Непосредственная цель лечения глаукомы - это нормализация внутриглазного давления (ВГД) гипотензивными препаратами, лазерными или хирургическими методами. Именно толерантный уровень офтальмотонуса должен играть главную роль в стабилизации глаукоматозного процесса и предотвратить распад зрительных функций.

Но снижение зрительных функций зависит не только от повышенного ВГД.. В патогенезе глаукомы большое значение имеют наличие общих сосудистых заболеваний, ранние инволюционные и метаболические нарушения, изменение мозгового кровообращения и другие факторы. Для лучшего представления причин падения зрительных функций можно разделить глаукомный процесс на следующие этапы: нарушение оттока водянистой влаги (ВВ) из глаза ведет к повышению офтальмотонуса, а затем наступает диффузная или фокальная ишемия диска зрительного нерва (ДЗН) с последующим развитием глаукомной оптической нейропатии. Далее появляется дегенерация ганглиозных клеток сетчатки (апоптоз) и снижение зрительных функций.

Если нарушение оттока при закрытоугольной глаукоме (ЗУГ) зависит от закрытия угла передней камеры радужкой, то при откытоугольной глаукоме (ОУГ) это обусловлено развитием трабекулопатии. Трабекулопатия при ОУГ проявляется деструкцией волокнистых структур, утолщением трабекулярных пластин, появлением многочисленных бляшек в юкстаканаликулярном слое, сужением и частичным закрытием межтрабекулярных щелей, появлением в трабекуле гранул пигмента, эксфолиаций (снижается способность к самоочищению). Все это затрудняет отток ВВ и способствует развитию коллапса шлеммова канала с повышением ВГД.

Причины развития трабекулопатии: ранние инволюционные процессы (раннее старение глаза), ухудшение кровоснабжения и гипоксия тканей переднего отрезка глаза из-за пресбиопии (снижается активность цилиарной мышцы) и уменьшение активности антиоксидантной системы (т.е. накопление продуктов перекисного окисления липидов в камерной влаге) и др. Нельзя исключить значение избыточного накопления ионов Са в клетках сосудистого тракта, в трабекуле. Снижение зрительных функций начинается тогда, когда появляются ишемия в заднем отрезке глаза, а именно в ДЗН, появляется глаукомная оптическая нейропатия (ГОН). Деформируется и продавливается решетчатая пластинка склеры под влиянием повышенного ВГД или в результате понижения ликворного давления в ретробульбарной части зрительного нерва из-за понижения внутричерепного давления (ВЧД). При слабости решетчатой мембраны может быть продавливание ее и при нормальном давлении.

В деформированных канальцах решетчатой пластинки ущемляются нервные волокна и сосуды, питающие их. В части случаев наслаивается спазм сосудов, питающих ДЗН, как проявление склонности к вазоспазмам других органов. Атрофии нервных волокон, возможно, способствует также токсическое действие избытка глутаминовой кислоты в стекловидном теле, что выявлено у больных глаукомой (Бунин А.Я.).

В патогенетическую направленность лечения глаукомы включается кроме снижения офтальмотонуса:

1. устранение или уменьшение ишемии и гипоксии глаза (особенно ДЗН);

2. коррекция нарушенного метаболизма;

3. использование цито- и нейропротекторов для сохранения клеток как в трабекулярном фильтре, так и особенно в сетчатке и ДЗН;

4. лечение тех сопутствующих заболеваний (как системных, так и глазных), которые неблагоприятно влияют на течение глаукомы; нормализация АД, т.к. гемодинамика глаза зависит от гемодинамики мозга, от кровенаполнения глазничной артерии.

При любой стадии глаукомы целесообразно назначать больным постоянный прием поливитаминов. Комплексное лечение из 3-4 лекарственных препаратов в течение 2-3 недель рекомендуется проводить 2-3 раза в год амбулаторно или в режиме дневного стационара больным с любой стадией нестабилизированной глаукомы, со II-III стадиями стабилизированной глаукомы, особенно больным с единственным зрячим глазом.

По возможности, следует производить допплерографическое исследование сосудов головного мозга и при назначении общего курса лечения учитывать особенности мозгового кровообращения (ишемический или дисциркуляторный тип). В амбулаторных условиях такое исследование пока не проводится.

Гемодинамика глаза в значительной степени зависит от АД, поэтому рациональную тактику лечения больных необходимо подбирать индивидуально с учетом АД и наличия соматических заболеваний, а также согласовывать ее с терапевтом и невропатологом. В общее медикаментозное лечение включают по одному препарату из следующих групп: сосудорасширяющих, улучшающих метаболические процессы (антиоксиданты, антогонисты Са, антисклеротические и др.) и нейропротекторов.

Сосудорасширяющие препараты назначаются для снятия ишемии и гипоксии ДЗН и внутренних оболочек глаза. Назначение сосудорасширяющих препаратов должно быть дифференцированным с учетом состояния и стабильности АД. Не следует снижать АД больным с вегетодистонией по гипотоническому типу, т.к. это может вызвать негативный эффект, так называемый симптом «обкрадывания»: при снижении АД кровь отвлекается от глаза к другим органам.

При пониженном АД у больных рекомендуется назначать такие сосудорасширяющие препараты, которые не снижают АД. Такие же средства лучше назначать и больным с нормальным АД:

1. Циннаризин (стугерон) по 1таб. (25мг) 3 раза в день в течение 1-2 месяцев.

2. Папаверин по 1 таб. (40 мг) 3 раза в день в течение 1 месяца.

3. Эуфиллин по 1таб. (0,15г) 2-3 раза в день после еды в течение 10-15 дней.

4. Галидор по 1 таб. (0,1г) 1-2 раза в день в течение 10 дней.

5. Никотиновая кислота - по 1 таб. (50мг) 3 раза в день в течение 1 месяца или внутримышечные инъекции 1% р-ра по 1-2мл N10.

6. Препараты никотиновой кислоты (НК):

а) нигексин (НК 50мг + гексинтеобромин 200мг) по1 таб. 3 раза в день;

б) никоверин (НК 50мг + папаверин 20мг) по1 таб. 2-3 раза в день;

в) никошпан (НК 22мг + но-шпа 78мг) по 1 таб. 2-3 раза в день после еды;

г) компламин или теоникол или ксантинола никотинат (НК + теофиллин) по 1 таб. (0,15г) 3 раза в день.

Больным с общей гипотонией показаны: умеренная физическая нагрузка; употребление чая, кофе, значительного количества жидкости и соленых продуктов; неутомительная зрительная нагрузка; настойки жень-шеня и китайского лимонника, алоэ и др.

При гипертонической болезни можно рекомендовать вазодилятаторы, обладающие свойством умеренно снижать АД, но не более, чем на 10% от исходного уровня, чтобы не ухудшить гемодинамику зрительного нерва:

1. Кавинтон (винпоцетин) по 1таб. (5мг) 3 раза в день в течение 1-2 месяцев или 0,5% р-р внутривенно капельно по 2мл N4-5.

2. Антагонисты кальция:

а) коринфар (нифедипин, фенигидин) - по 1 таб. (10мг) 1 раз в день утром в течение 1 месяца;

б) молсидомин - по 1 таб. (4мг) утром в течение 1 месяца;

в) трентал (пентоксифиллин, агапурин) по 1др. (50мг) 3 раза в день в течение 2-3 месяцев или внутривенно капельно и парабульбарно;

г) показаны также никотиновая кислота и ее препараты.

Для нормализации метаболических процессов в тканях глаза, включая ДЗН, больным глаукомой показана дедистрофическая терапия. К этой группе препаратов относятся антиоксиданты, антагонисты Са, витамины группы В и многие другие. Известно, что продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ) играют роль не только при катарактогенезе, но и при открытоугольной глаукоме.

В норме интенсивность ПОЛ невелика, продукты его не оказывают вредного влияния на аваскулярную дренажную систему глаза. Водянистая влага обеспечивает метаболизм аваскулярной корнеосклеральной трабекулы. При ОУГ отмечено увеличение концентрации в камерной влаге продуктов ПОЛ, которые оказывают цитотоксическое действие на дренажную систему, вызывая дистрофические ее изменения. Накопление продуктов ПОЛ у больных глаукомой связано со снижением активности антиоксидантной защиты.

Вот почему есть основания рекомендовать включение в общий комплекс медикаментозного лечения больным с глаукомой препараты с антиоксидантным действием, которые одновременно улучшают метаболические процессы:

1. Витамин А (ретинол) - по 1 капс. (3300мг) 1 раз в день после еды или рыбий жир по 1 капсуле 3 раза в день;

2. Витамин Е (токоферола ацетат) - по 1 к. (50мг) 1-2 раза в день в течение 1 месяца;

3. Аевит (вит. А + вит. Е) - по 1 капс. 2-3 раза в день 20-30 дней;

4. Аскорбиновая кислота по 0,1 - 2 раза в день или внутримышечно или внутривенно с другими препаратами;

5. Аскорутин по 1 таб. 2 раза в день;

6. Липоевая кислота - по 1 таб. 3 раза в день;

7. Эмоксипин 1% - пара- или ретробульбарно по 0,5мл N10 или внутримышечно и в глазных каплях;

8. Солкосерил по 1др. 3 раза в день в течение 1-3 месяцев; внутримышечно по 2-6мл N25; внутривенно по 4-6 мл на физ. растворе N8-10; парабульбарно по 0,3-0,5мл N7-10.

Кроме антиоксидантов к группе метаболических препаратов относятся следующие:

1. Рибоксин по 1таб. 3 раза в день или 10мл 2% раствора внутривенно капельно N10-15;

2. Ноотропил (пирацетам) по 1 таб. (0,4г) 3 раза в день или внутривенно по 10мл N10;

3. Эссенциале по 2 капс. 3 раза в день 20 дней или внутривенно капельно по 1-2 амп. N10; 4. Церебролизин - внутримышечно по 1 амп. ежедневно N20, парабульбарно;

5. Витамины группы В (В1, В2 и В6) - внутримышечно N10-15; вит. В2 - парабульбарно по 0,3-0,5 N10, а также внутрь в виде поливитаминов в сочетании с микроэлементами (селен, цинк и др.);

6. Тауфон 4% (мембранопротектор) - в виде глазных капель и парабульбарно по 0,3-0,5 N10.

Многие препараты из группы вазодилататоров и дедистрофических обладают сложным механизмом действия, оказывая также противосклеротическое действие, улучшая холестериновый и липидный обмен и т.д.

Препараты с нейропротекторными свойствами замедляют процесс потери ганглиозных клеток, но не улучшают зрение. Основная задача нейропротекции - это защита нормально функционирующих ганглиозных клеток на максимальный период, насколько возможно, для замедления потери зрения. Такими свойствами обладают:

1. Бетаксолол (бетоптик) 0,5% раствор в виде глазных капель;

2. Бримонидин в глазных каплях;

3. Аспирин по 1/3 таб. (0,1г) на ночь в течение 1-2 месяцев;

4. Циннаризин (стугерон) по 1 таб. (25мг) - 3 раза в день в течение 1-2 месяцев;

5. Коринфар (нифедипин, фенигидин) по 1 таб. (10мг) 2 раза в день в течение 1-2 месяцев;

6. Мертилен-форте по 1 капсуле 3 раза в день в течение 3 месяцев или вита-черника по 1 кап. 3 раза в день в течение 2-3 месяцев;

7. Гинкго-билоба (танакан), релусол, декстрарафан - препараты новые, в аптечной сети их нет, методика приемапока неизвестна;

8. Даларгин - внутримышечно по 0,1г N10.

Нейропротекторы назначаются на длительное время (2-3 месяца). Поиски новых нейропротекторов учеными продолжаются. Если больные глаукомой страдают бессоницей или повышенной раздражительностью, то следует рекомендовать седативные препараты:

1. препараты валерианы по 2 таблетки 3 раза в день; в виде спиртовой настойки - по 20-30 капель 3 раза в день или водный настой - по 1 ст.л. 3 раза в день;

2. препараты пустырника в виде настойки по 30-50 капель 3 раза в день или настоя по 1 ст.л. 3 раза в день;

3. корвалол по 15-30 кап. 2-3 раза в день;

4. водные настои успокоительного сбора трав.

Курсы общего медикаментозного лечения больных глаукомой целесообразно сочетать с физическими методами воздействия на зрительный нерв:

1. чрезкожная электростимуляция зрительного нерва и сетчатки;

2. иглорефлексотерапия;

3. облучение низкоэнергетическим гелий-неоновым лазером;

4. облучение фокусированным ультразвуком

5. магнитотерапия;

6. эндоназальный электрофорез с сосудорасширяющими препаратами;

7. фонофорез с сосудорасширяющими препаратами.

Таким образом, для сохранения зрительных функций на длительное время недостаточно только снижения ВГД. Для предупреждения прогрессирования глаукомного процесса необходимы курсы общего медикаментозного лечения, согласованные с терапевтом и невропатологом с учетом имеющихся у больного сопутствующих заболеваний.

Примерные схемы лечения больных глаукомой с различной сопутствующей патологией

Пример: Больной глаукомой с нормальным АД или с ВСД по гипотоническому типу.

1. Поливитамины - постоянно;

2. Никотиновая кислота внутримышечно N10 или никоверин по 1 таб. 3 раза в день в течение 1 месяца;

3. Витамин В1 2,5% раствор внутримышечно по 1мл N10 , чередовать с витамином В6 5% раствор по 1мл N10;

4. Циннаризин по 1 таб. (25мг) 3 раза в день в течение 1 месяца;

5. Трентал 0,5мл парабульбарно N10;

6. Чрезкожная электростимуляция зрительного нерва N10.

Больным старше 60 лет с выраженным атеросклерозом сосудов головного мозга вместо витаминов В1 и В6 следует назначать: - пирацетам (ноотропил) внутривенно N10 или внутрь по 0,4г 3 раза в день в течение 2-3 недель, либо - аминалон по 0,25-0,5г 3 раза в день в течение 1-2 месяцев.

Больным с гипотонической болезнью можно рекомендовать периодически принимать настойку жень-шеня или элеутерококка по 25кап. 3 раза в день до еды в течение 25-30 дней.

Пример: Больной глаукомой с гипертонической болезнью.

1. Поливитамины - постоянно;

2. Кавинтон (винпоцетин) по 1 таб. (5мг) 3 раза в день в течение 1 месяца или 0,5% раствор 2мл внутривенно капельно на 500мл физ. раствора N4-5;

3. Солкосерил по 4мл внутримышечно N25;

4. Коринфар (нифедипин) по 1таб. (10мг) утром в течение 1 месяца;

5. Тауфон 4% по 0,3-0,5мл парабульбарно N10;

6. Гелий-неоновый лазер.

Пример: Больной глаукомой с гипертонической болезнью и стенокардией.

1. Поливитамины – постоянно.

2. Трентал 2% раствор 5-10мл на 250мл физ.раcтвора внутривенно капельно N5-10 или по 1 драже (50мг) 3 раза в день в течение 2-3 месяцев;

3. Рибоксин по 1 таб. (200мг) 3 раза в день в течение 1-2 месяцев или 2% раствор 10мл внутривенно капельно на физ.растворе N10-15;

4. Аевит по 1 капс. 2-3 раза в день в течение 20-30 дней;

5. Коринфар (нифедипин) по 1таб. (10мг) утром в течение 2-3 месяцев;

6. Витамин В2 1% раствор по 0,3мл парабульбарно N10;

7. Иглорефлексотерапия N10.

Таким образом, основная роль врача-офтальмолога при выявлении у пациента глаукомы состоит в том, чтобы добиться стабилизации глаукоматозного процесса. В настоящее время арсенал методов лечения глаукомы достаточно широк. Необходимо с помощью этих методов сохранить зрительные функции пациента на том уровне, на каком они были при выявлении заболевания.

Литература

1. Бунин А.Я. Метаболические факторы патогенеза первичной открытоугольной глаукомы. Материалы Всероссийской конференции «Глаукома», М., 1999г., с. 9-12.

2. Волков В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении. М., «Медицина», 2001г.

3. Завгородняя Н.Г., Кашинцева Л.Т. Патология мозгового кровообращения у больных первичной глаукомой и ее роль в развитии патогенетических механизмов заболевания. Материалы Всероссийской конференции «Глаукома», М., 1999г., с.24-27.

4. Михеева Е.Г., Судакова И.В., Яблонская Л.Я. Иглорефлексотерапия в комплексном консервативном лечении глаукомы. Тезисы докладов VII съезда офтальмологов России, М., 2001г., ч. I, c.173-174.

5. Нестеров А.П. Глаукома. М., «Медицина», 1995г.

6. Нестеров А.П. Первичная открытоугольная глаукома: патогенез и принцип лечения. Журнал «Клиническая офтальмология», 2000г., т.1, №1, с.4-5.

7. Нестеров А.П., Хадикова Э.В. Влияние электростимуляции цилиарной мышцы на показатели гемодинамики глаза и зрительные функции. Журнал «Вестник офтальмологии», 1997г., №4, с.12-14.

8. Филина А.А. Антиоксидантная терапия глаукомы в свете современных данных. Материалы Всероссийской конференции «Глаукома», М., 1999г., с. 325-328.

9. Levin L. et al. Retinal ganglion cells differ from other retinal neurons in their susceptibiliti to reactive oxygen species. II International Glaucoma Symposium - Yerusalem, 1998, p.95.